Kronisk utmattelsessyndrom

Artikkelen er over 12 år gammel

Sykdomstilstanden «Myalgis encefalopati» - kronisk utmattelsessyndrom - klassifiseres som en nevrologisk lidelse. Postviralt utmattelses syndrom (PVFS) brukes også, men er ikke dekkende.

DEL

FORUM: Av Kjell Sveen, Øyer, dr.med. & dr. odont., Nasjonalt medisinsk fagråd for myalgisk encefalopati

Ofte henvises det også til kronisk tretthetssyndrom som er en nevrastenisk tilstand. Høyt kunnskapsnivå og erfaring på myalgisk encefalopati (ME) her i landet finner vi ved Haukeland Universitetssykehus. Målet er å bygge opp et kunnskapsnivå blant allmennlegene slik at disse utreder og koordinerer spesialistundersøkelser frem til en diagnose.

Moderne sykdomsbehandling

Kunnskap og forskning innen molekylærbiologi er vårt viktigste område i forståelsen av de biologiske mekanismer som skjer før og under en sykdom. Dette gjør at vi kan lage medikamenter som binder seg til mottakerapparatet, og derved hindrer dannelse av sykdomsfremkallende mediatorer. Moderne sykdomsbehandling baseres mye på dette prinsippet i dag.

Årsaken til ME er en interaksjon mellom gener og miljø. Dette kan være en mikroorganisme f.eks. et virus. Andre agens som Mycoplasma er funnet hos opptil 60 % ME-pasienter i store materialer i USA. Britiske forskere har satt søkelys på Heliocbacter pylori som assosieres med utvikling av magesår og Chlamydia pneumonia (tidligere benevnt TWAR) som gir luftveis-infeksjoner. Det er lite som tyder på at noen av disse er et viktig utløsende agens ved ME-utvikling.

Diagnose forebygger stigmatisering

Diagnose på en sykdomstilstand gir legitimitet og kunnskap hos pasienten, og unngår stigmatisering eller diskrediterende identitet. Vi mangler fortsatt en markør for sykdomsaktivitet, og ME har i dag en lav diagnostisk spesifisitet. Det er viktig å forstå patofysiologiske og nevroimmunologiske mekanismer for å identifisere og gi den et ansikt.

Diagnosen bygger på kriterier utarbeider av Fukuda et al. 1994 (Centers of Disease Control, Atlanta, USA). Kardinalsymptomet er utmattelse selv ved små anstrengelser (over 50 % reduksjon i aktivitet over 6 mndr.). Muskel/skjelettsymptomer med svekket kraft og smerter, nevrologiske symptomer med bl.a. synsforstyrrelser og balanseproblemer, nedsatt søvnkvalitet, kognitiv svikt hvor hukommelse og innlæring svikter og infeksjonsliknende symptomer, dominerer også.

Ved SPECT (høyteknologisk skanning av hjerne) er det ofte funn av nedsatt blodstrømning i visse deler av denne. Viktige eksklusjonstilstander er gastrointestinale infeksjoner, hormonelle og hematologiske tilstander, hjertelidelser, revmatologiske og autoimmune tilstander, psykiatriske lidelser, maligne og nevromuskulære lidelser. Også det mye omtalte Golf-krigssyndromet har klare fellestrekk med ME.

Biologisk ME-markør?

Forskning innen biokjemi, genetikk og immunologi vil bli våre viktigste kunnskapsbaser i utfordringen innen medisinsk forskning det neste tiår. Dette har hjulpet oss til å forstå noe av sykdomsmekanismen bak ME.

Det er en dysregulering av enzymet RNase L, som er nøkkelenzymet i det antivirale forsvaret, og som stimuleres via virus-RNA som derved ødelegges. For at enzymet skal aktiviseres bindes det til et lite molekyl, 2-5A. Under aktiveringen dannes en rekke cytokiner og interferoner (antiviral stoff) som hindrer replikasjon (formering) av virus.

Hos ME-pasienter har RNase L-formen mye lavere molekylvekt, andre biokjemiske egenskaper og høyere aktivitet. Det aktiverte RNase L-systemet blir ikke slått av som det normalt skal og påvirker stoffskiftet som fører til energimangel i muskulaturen. En finner ofte økt konsentrasjon av bl.a. cytokiner/interleukiner av en annen profil enn hos friske individer.

Håpet nå er å finne frem til et testsystem basert på dysregulert 2-5A-RNase L, aktinfragmenter fra blodlegemer som affiseres hos ME-pasienten og RNA for å skille ME fra asteni, psykiatriske tilstander og fibromyalgi.

Pasienten overstyrer

Behandlingen er å redusere/ta bort det ytre stresset hos ME-pasienten. Utmattelsen ved ME er belastnings- og aktivitetsindusert som til en viss grad kan overstyres av pasienten selv. Pasientens dilemma er ofte troverdighetsproblemet, da pasientene ser friske ut, i utgangspunktet har gode ressurser og med et høyt aktivitetsnivå.

Når en somatisk og psykiatrisk utredning (nevropsykologisk test) ikke viser noe tegn til sykdomstilstand i vår tradisjonelle forstand, blir det ofte fra undersøker stilt troverdighetsspørsmål ved pasientenes fremstilling av problemene.

ME-pasienten har rett til sykepenger og uførepensjon på linje med andre sykdomstilstander hvor kravene for dette er oppfylt. Mens tilstanden er under utredning - som ofte tar lang tid - kan denne sidestilles med aktiv behandling (som vi i realiteten mangler).

Når sykdommen er bekreftet av kompetent spesialist (nevrolog) eller kompetansesenter, vil rehabiliteringspenger kunne gis i de tilfeller der det kan dokumenteres at det er utsikt til bedring av arbeidsevnen, selv om det ikke foregår noen reell aktiv behandling.

Varighetskravet for rett til uførepensjon kan anses som oppfylt dersom funksjonsnedsettelsen med minst 50 % har vedvart i 3-4 år uten tegn til bedring.

Hva mener du om denne saken?

Skriv ditt leserbrev her «

DELTA I DEBATTEN! Vi oppfordrer leserne til å bidra med sine meninger, både på nett og i papir

Artikkeltags